Cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Washington, nos Estados Unidos, criaram uma nova forma de visualizar os efeitos do envelhecimento causado pelo Alzheimer e, a partir disso, será possível aprimorar alternativas de tratamento. Eles desenvolveram um método para estudar neurônios envelhecidos em laboratório sem a necessidade de biópsia cerebral. Para os autores do artigo, publicado ontem na revista Science, a notícia deve ajudar a compreender melhor a doença e apoiar novas estratégias de tratamento.
Para a pesquisa, a equipe transformou células epiteliais retiradas de pacientes com Alzheimer de início tardio, com 65 anos ou mais, em neurônios. Agora, de forma inédita, os neurônios de laboratório reproduziram com precisão as características desse tipo de demência, incluindo o acúmulo de placas beta amilóides, depósitos de proteína tau e morte neuronal.
Ao analisar profundamente estas estruturas, os cientistas verificaram os chamados elementos retrotransponíveis – que mudam a sua localização de atividade no genoma à medida que o organismo envelhece – no desenvolvimento da doença de Alzheimer de início tardio. Segundo eles, os resultados sugerem novas estratégias de tratamento voltadas para essas especificidades.
“A doença de Alzheimer esporádica e de início tardio é o tipo mais comum, respondendo por mais de 95% dos casos”, disse em nota o autor sênior do artigo, Andrew Yoo, professor de biologia na Universidade de Washington. “Tem sido muito difícil estudar em laboratório devido à complexidade da doença decorrente de múltiplos fatores de risco, incluindo o envelhecimento como um dos principais contribuintes. Até agora, não tivemos uma forma de capturar os efeitos do envelhecimento nas células para estudar. Alzheimer de início tardio”, detalhou.
Depois de transformar células da pele em células neurais, os pesquisadores constataram que os novos neurônios eram capazes de se desenvolver em uma fina camada de gel e formar pequenos aglomerados – chamados esferóides – imitando o cérebro. A equipe então comparou esferoides de pacientes com doença de Alzheimer esporádica e de início tardio, doença de Alzheimer hereditária e indivíduos saudáveis da mesma faixa etária.
Os esferóides das pessoas com demência desenvolveram rapidamente depósitos de beta amilóide e emaranhados de tau. Genes ligados à inflamação também foram ativados e os neurônios começaram a morrer, o que é observado em exames de pacientes diagnosticados. Estruturas cultivadas a partir de doadores mais velhos e saudáveis mostraram pouco acúmulo de proteínas.
Carlos Uribe, neurologista do Hospital Brasília, da rede Dasa no Distrito Federal, destaca que a nova técnica provavelmente será utilizada em testes de medicamentos em ensaios pré-clínicos. Porém, seu uso para diagnóstico, avalia ele, deve demorar mais porque requer mais estudos. “O impacto no diagnóstico e no tratamento ainda é muito precoce. Atualmente utilizamos biomarcadores que são coletados tanto no sangue quanto no líquido cefalorraquidiano. Essa é uma técnica muito eficaz, sensível e específica, essa outra técnica, apresentada no estudo , Parece muito mais sofisticado e muito mais caro de desenvolver.”
Os cientistas também descobriram que o tratamento de esferóides de pacientes com doença de Alzheimer de início tardio com medicamentos que afectam a formação de placas beta-amilóides no início da doença reduziu significativamente os depósitos de proteínas.
A equipe também observou que a inibição dos elementos retrotransponíveis, com o medicamento antirretroviral lamivudina, também chamado 3TC, é eficaz. Esferóides de pacientes com Alzheimer de início tardio tratados com esta droga tiveram uma redução nos emaranhados de proteínas acumuladas e na morte neuronal.
Lucas Benevides, psiquiatra e professor de medicina do CEUB, em Brasília, destaca que, nos últimos anos, houve avanços significativos contra a neurodegeneração. “Aprovação de novos medicamentos e desenvolvimento de terapias para reduzir a inflamação cerebral. Técnicas avançadas de imagem cerebral e biomarcadores também melhoraram o diagnóstico e o monitoramento. Se os resultados do 3TC forem confirmados, poderemos ter uma nova abordagem terapêutica que atue diretamente em um dos mecanismos subjacentes neurodegeneração”.
Agora, os cientistas estão planejando novos testes com esferóides de vários tipos de células cerebrais, incluindo neurônios e glia.
Fatores para prevenção
Um estudo publicado recentemente pela revista The Lancet revelou que quase metade dos casos de demência poderiam ser prevenidos combatendo alguns fatores de risco: baixo nível educacional, problemas auditivos, tabagismo, obesidade, poluição do ar, depressão, isolamento, traumatismo cranioencefálico, hipertensão, perda de visão , o que pode levar à cegueira e níveis elevados de colesterol. Com a atualização de um relatório de 2020, destacou que a prevenção, embora promissora, não substitui a necessidade de tratamentos eficazes, pois não existem soluções farmacológicas definitivas para a doença. Embora tenham sido aprovados novos medicamentos para a doença de Alzheimer, os efeitos são limitados e os elevados custos e efeitos secundários são preocupantes.
Óleo de peixe como aliado
Suplementos de óleo de peixe podem beneficiar idosos com o gene APOE4, que gera uma predisposição genética para o Alzheimer. É o que mostra um estudo realizado pela Oregon Health & Science University (OHSU), nos Estados Unidos, e publicado ontem na revista Jama Network Open.
O estudo envolveu 102 pessoas com 75 anos ou mais, com baixos níveis de ácidos graxos ômega-3 e quantidades relativamente altas de lesões na substância branca do cérebro, mas sem demência.
Metade dos voluntários tomou suplementos de óleo de peixe diariamente, enquanto os outros receberam placebo. As ressonâncias magnéticas realizadas no início e após um ano mostraram uma ligeira redução na progressão da lesão.
“Este é o primeiro ensaio de prevenção da demência que utiliza ferramentas modernas de prevenção para identificar não apenas pessoas com alto risco de demência, mas também quem é adequado para receber uma intervenção nutricional específica”, disse Gene Bowman, pesquisador da Harvard Medical School e líder do estudo. estudar. (IA)
Perdas cognitivas
Esse tipo de condição se desenvolve gradualmente e os sintomas geralmente aparecem após os 65 anos.
Mais verossimilhança
Esse modelo permite que os estudos sobre alterações celulares e moleculares se aproximem mais da realidade do cérebro humano do que os modelos tradicionais de neurônios de camundongos, nos quais não há doença de Alzheimer esporádica, a doença mais comum na população. No entanto, a criação de neurónios desta forma ainda não representa a totalidade das estruturas do cérebro humano e não abrange todos os eventos patológicos da doença de Alzheimer.
Lucas Francisco Botequio Mella, membro do conselho científico da Associação Brasileira de Alzheimer (ABRAz)
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