Traumatismos cranianos repetitivos podem despertar microrganismos latentes no cérebro que já foram associados ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. Em estudo publicado ontem na revista Sinalização Científicaos cientistas dizem que concussões frequentes, como as que ocorrem entre jogadores de futebol e boxeadores, têm o potencial de ativar o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), encontrado em mais de 80% das pessoas. Pesquisas anteriores descobriram que a infecção pelo patógeno é um mecanismo com potencial para desencadear a neurodegeneração.
Há três décadas, a professora Ruth Itzhaki, então pesquisadora da Universidade de Manchester, no Reino Unido, descobriu uma alta concentração de DNA do HSV-1 no cérebro de idosos, inclusive de pessoas saudáveis. Foi a primeira vez que um micróbio foi detectado em tecido cerebral preservado.
Outras pesquisas descobriram que, associado a um fator genético específico, o vírus, em atividade, está relacionado a um alto risco de Alzheimer. Entre os danos que causa estão os sintomas característicos da doença, como deposição de proteínas amilóides, perda neuronal, inflamação e redução da funcionalidade da rede neural. Outros estudos revelaram que as células infectadas pelo herpes simplex 1 e tratadas em laboratório com antivirais estavam protegidas da degeneração.
Ativação
Agora, Ruth Itzhaki, professora visitante da Universidade de Oxford, demonstrou, com colegas da Universidade Tufts, nos Estados Unidos, um dos mecanismos que ativam o HSV-1 no cérebro, aumentando o risco da doença de Alzheimer. Segundo os autores, o resultado sugere que os medicamentos antivirais têm potencial para prevenir a neurodegeneração após lesões cerebrais traumáticas.
Os cientistas explicam que, além de bactérias benéficas, o microbioma humano é habitado por vírus que normalmente permanecem adormecidos e podem despertar a qualquer momento. Sabe-se que dois patógenos desse tipo entram no cérebro e se alojam nos neurônios e nas células gliais. Além do HSV-1, a varicela-zóster, presente em 95% das pessoas, tem essa capacidade.
Desde que se descobriu que o vírus do herpes ultrapassa a barreira que protege o cérebro contra microrganismos, os cientistas demonstraram que o HSV-1 latente pode ser reativado por eventos como stress ou deficiência do sistema imunitário, com potencial para causar neurodegeneração. Para compreender se a activação viral também está relacionada com concussões, as equipas de Oxford e Tufts desenvolveram um modelo de laboratório que simula o ambiente do cérebro.
Simulação
“Pensamos no que aconteceria se submetêssemos o modelo de tecido cerebral a uma interrupção física, algo semelhante a uma concussão. Será que o HSV-1 acordaria e iniciaria o processo de neurodegeneração?”, disse, em nota, Dana Cairns, líder autor do estudo e pesquisador de Engenharia Biomédica da Tufts University. Ela descreve o modelo como um material esponjoso em forma de rosquinha com 6 mm de largura, feito de proteína de seda e colágeno. Para formar a rede neural, os pesquisadores adicionaram células-tronco posteriormente induzidas a se tornarem neurônios maduros e células gliais.
No modelo, os neurônios se comunicam entre si, por meio de suas extensões, de forma semelhante ao que ocorre em um cérebro real. E, tal como as células cerebrais, aquelas cultivadas em laboratório podem transportar dentro delas o ADN do vírus HSV-1 adormecido.
O tecido semelhante ao cérebro foi inserido em um cilindro, submetido a um choque repentino no topo de um pistão, para simular uma concussão cerebral. A equipe de Cairns estudou então o tecido ao microscópio ao longo do tempo.
Amiloides
Alguns dos modelos tinham neurônios com HSV-1, enquanto outros estavam livres do vírus. Após os ataques controlados, os cientistas observaram que o patógeno acordou nas células infectadas. Em seguida, marcadores característicos da doença de Alzheimer, incluindo placas amilóides e emaranhados de proteínas tau, morte de neurônios e inflamação. Houve também uma proliferação de células gliais, conhecidas como gliose, que surgem na tentativa de reparar a neurodegeneração.
Outros golpes com os pistões nos modelos de tecido que imitavam lesões repetitivas na cabeça levaram às mesmas reações, que foram ainda mais graves. Enquanto isso, as células sem HSV-1 mostraram alguma gliose, mas nenhum dos outros marcadores da doença de Alzheimer.
Segundo Cairns, os resultados foram um forte indicador de que os cérebros dos atletas que sofrem concussões frequentes podem sofrer com a reativação de infecções latentes, desencadeando a doença de Alzheimer. O investigador salienta que estudos epidemiológicos demonstraram que múltiplas pancadas na cabeça duplicam o risco de neurodegeneração, incluindo Parkinson, meses ou mesmo anos depois.
“O modelo do tecido cerebral leva-nos a outro nível na investigação destas ligações entre lesões, infecções e doença de Alzheimer”, diz David Kaplan, professor de engenharia na Universidade Tufts. “Podemos recriar ambientes de tecidos normais que se parecem com o interior de um cérebro, rastrear vírus, placas, proteínas, atividade genética, inflamação e até medir o nível de sinalização entre neurônios. ao risco de Alzheimer. O modelo de tecido nos ajudará a colocar esta informação em uma base mecanicista e fornecerá um ponto de partida para testar novos medicamentos”.
Associação não é causalidade
“O estudo é interessante e levanta um mecanismo potencial para a associação observada entre infecção pelo vírus do herpes labial, lesões cerebrais e doença de Alzheimer. No entanto, como acontece frequentemente na ciência, é muito importante ter em mente que associação não significa causalidade. Serão necessárias muito mais pesquisas antes que isto possa ser seriamente considerado um mecanismo plausível para o desenvolvimento da demência. Evitar lesões cerebrais, como as encontradas em alguns esportes de contato, já é conhecido por ser uma forma importante de prevenir a demência. Por enquanto, não estou convencido de que isso reflita algo mais complicado do que danos mecânicos que causem a morte das células cerebrais.”
Robert Howard, professor de psiquiatria na University College London, Reino Unido
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